Virusul legat de declanșarea sclerozei multiple: cercetătorii au descoperit mecanismul prin care atacă sistemul nervos

Cercetătorii au identificat, în premieră, mecanismul prin care virusul Epstein-Barr, unul dintre cele mai răspândite virusuri din lume, poate declanșa scleroza multiplă la unele persoane. Descoperirea, publicată în revista Science Translational Medicine, explică rolul unor celule-cheie ale sistemului imunitar și oferă indicii importante despre modul în care anumite imunoterapii încetinesc evoluția bolii.

Scleroza multiplă este o boală autoimună. Foto arhivă

Virusul Epstein-Barr (EBV), un membru al familiei herpesvirusurilor, infectează aproximativ 90% din populația globului. La majoritatea oamenilor provoacă puține simptome sau rămâne latent toată viața, însă este cunoscut drept cauza mononucleozei infecțioase („boala sărutului”).

De mai bine de două decenii, cercetătorii suspectau că EBV are un rol esențial în apariția sclerozei multiple (SM), însă nu știau exact cum declanșează boala.

„Este bine stabilit că virusul Epstein-Barr este una dintre principalele cauze ale sclerozei multiple la un anumit grup de persoane”, a declarat Natalia Drosu, neurolog la Massachusetts General Hospital și coautoare a studiului. Până acum însă, mecanismul biologic din spatele acestei legături rămăsese neclar.

Cum apare scleroza multiplă

Scleroza multiplă este o boală autoimună în care sistemul imunitar atacă în mod eronat teaca de mielină, stratul protector care învelește fibrele nervoase din creier și măduva spinării.

Distrugerea mielinei afectează transmiterea impulsurilor nervoase și poate provoca tulburări de vedere, dificultăți de mers, probleme de echilibru, amorțeli, slăbiciune musculară și tulburări cognitive.

Potrivit estimărilor, aproximativ 2,9 milioane de persoane trăiesc cu scleroză multiplă la nivel mondial. În prezent nu există un tratament curativ, însă terapiile disponibile pot reduce frecvența recăderilor și încetini progresia bolii.

Celulele T CD4+, piesa lipsă din puzzle

Pentru a înțelege relația dintre virus și boală, cercetătorii au analizat răspunsul sistemului imunitar la virusul Epstein-Barr, potrivit Nature.

Ei au observat că activitatea celulelor T CD4+, un tip de limfocite implicate în coordonarea răspunsului imun, era de aproximativ două ori mai mare la persoanele cu scleroză multiplă decât la participanții sănătoși.

Mai mult, atunci când oamenii de știință au eliminat selectiv diferite tipuri de celule T în experimentele lor, răspunsul imun împotriva virusului a scăzut semnificativ doar după eliminarea celulelor T CD4+, ceea ce sugerează că acestea joacă rolul central în declanșarea reacției autoimune.

Potrivit autorilor, virusul Epstein-Barr stimulează aceste celule, care ajung apoi să contribuie la atacul sistemului imunitar asupra sistemului nervos central.

Emily Edwards, cercetătoare la Universitatea Monash din Australia, spune că rezultatele reprezintă un pas important.

„Aceste descoperiri arată că începem să înțelegem modul în care virusul Epstein-Barr determină apariția sclerozei multiple”, a explicat ea.

Cum explică studiul eficiența unor tratamente

Cercetătorii au analizat și modul în care funcționează două clase importante de medicamente utilizate deja în tratamentul sclerozei multiple.

Unul dintre ele este frexalimab, un medicament aflat în dezvoltare clinică, care reduce inflamația și leziunile nervoase prin blocarea activității celulelor T CD4+.

De asemenea, echipa a studiat terapiile anti-CD20, folosite deja în tratamentul mai multor forme de scleroză multiplă. Aceste medicamente distrug limfocitele B, celulele pe care virusul Epstein-Barr le infectează și în care poate rămâne latent ani la rând.

Pentru studiu, cercetătorii au urmărit 60 de pacienți cu scleroză multiplă înainte de începerea tratamentului anti-CD20 și după șase luni de terapie.

Rezultatele au arătat că nivelul celulelor T CD4+ a scăzut de aproximativ 2,5 ori, iar efectul s-a menținut timp de cel puțin un an, după validarea rezultatelor într-un al doilea grup de pacienți.

În plus, pacienții tratați aveau niveluri mai mici ale virusului Epstein-Barr în salivă comparativ atât cu persoanele sănătoase, cât și cu pacienții netratați.

De ce scade activitatea virusului

Potrivit cercetătorilor, explicația este că terapiile anti-CD20 elimină o mare parte dintre limfocitele B infectate cu virus.

Cum există mai puține celule B care prezintă fragmente ale virusului sistemului imunitar, celulele T CD4+ primesc mai puține semnale de activare și reacția imună se diminuează.

„Acest lucru arată importanța ambelor grupuri de celule imune în declanșarea bolii și modul în care imunoterapiile pot reduce severitatea acesteia”, a explicat Emily Edwards.

O piesă importantă dintr-un puzzle început cu ani în urmă

Noua cercetare completează o serie de descoperiri majore din ultimii ani privind legătura dintre virusul Epstein-Barr și scleroza multiplă.

În 2022, un studiu amplu publicat în revista Science, care a urmărit peste 10 milioane de militari americani timp de două decenii, a arătat că riscul de scleroză multiplă crește de peste 30 de ori după infectarea cu virusul Epstein-Barr. Descoperirea a fost considerată cea mai puternică dovadă de până acum că infecția reprezintă un factor esențial în apariția bolii.

Noul studiu merge însă mai departe și explică cum produce virusul această reacție imună și de ce medicamentele care acționează asupra limfocitelor B și T reușesc să reducă inflamația și recăderile.

Autorii spun că rezultatele ar putea contribui, pe viitor, la dezvoltarea unor terapii și vaccinuri împotriva virusului Epstein-Barr, care ar putea reduce riscul de apariție a sclerozei multiple la persoanele predispuse genetic.

Deși descoperirea nu înseamnă că s-a găsit un tratament curativ, ea reprezintă unul dintre cele mai importante progrese din ultimii ani în înțelegerea mecanismelor care stau la baza sclerozei multiple.