Mecanismul paradoxal al durerii. Studiul revoluţionar care arată că suferinţa fizică este indusă de acelaşi neuron responsabil cu plăcerea
0Mult timp s-a presupus că durerea cronică este cauzată de hipersensibilitatea neuronilor care transmit durerea. Cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia, arată acum că un alt tip de neuron, care în mod normal ne permite sa simţim senzaţia plăcută de atingere, îşi poate schimba funcţia şi semnalează durerea.
De mult timp s-a presupus că durerea cronică este cauzată de hipersensibilitatea neuronilor care transmit durerea.
Cercetătorii de la Karolinska Institutet din Suedia arată acum că un alt tip de neuron care, în mod obişnuit, ne permite să simţim o senzaţie plăcută de atingere, îşi poate schimba funcţia şi, în schimb, semnalizează durerea după leziuni ale nervilor. Rezultatele, care sunt prezentate în revista Science, pot duce eventual la dezvoltarea unor tratamente pentru durere mai eficiente.
Durerea severă, care necesită tratament, este o afecţiune comună, dar medicamentele disponibile au, în cel mai bun caz, doar o anumită eficacitate. Întrucât mecanismele care afectează durerea nervoasă sunt în mare parte necunoscute, industria farmaceutică a întâmpinat mari obstacole în dezvoltarea de noi medicamente.
S-a presupus anterior că anumiţi neuroni senzoriali transmit doar senzaţii tactile plăcute, în timp ce alţii sunt specializaţi în transmiterea durerii. În timpul durerii cronice, atingerea normală poate provoca durere, dar modul în care se întâmplă acest lucru a rămas un mister. Oamenii de ştiinţă de la Institutul Karolinska au descoperit acum ca o molecula mica de ARN (microRNA) din neuronii senzoriali reglează modul în care este percepută atingerea. La deteriorarea nervilor, nivelurile acestei molecule scad în neuronii senzoriali, ceea ce duce la creşterea nivelului unui canal ionic specific, ceea ce face ca celulele nervoase să devină sensibile la durere.
„Studiul nostru arata ca nervii sensibili la atingere îşi schimbă funcţia şi încep să produca dureri, ceea ce explica cum apare hipersensibilitatea", spune profesorul Patrik Ernfors de la Departamentul de Biochimie şi Biofizică a Institutului Karolinska. „Cantitatea diferită de microRNA prezentă la diferiţi indivizi ar putea explica, de asemenea, de ce oamenii au praguri de durere atât de diferite”, mai spune cercetătorul.
Cum funcţionează analgezicele
Substanţa medicamentoasă gabapentin este adesea folosită pentru tratarea durerii nervoase, chiar dacă mecanismul de acţiune nu era cunoscut. Noul studiu arată că gabapentin funcţionează în neuronii sensibili la atingere şi blochează canalul ionic care creşte atunci când nivelul microRNA scade. Cu toate acestea, în jur de jumătate dintre pacienţi răspund pozitiv la tratament.
„Durerea este o condiţie complexă, cu mai multe mecanisme”, spune profesorul Ernfors. Ceea ce este interesant în studiul nostru este că putem arăta că molecula de ARN controleaza reglementarea a 80 la suta din genele care sunt cunoscute a fi implicate în durerile nervoase. Sper ca, prin urmare, medicamente pe baza de micro ARN să fie într-o zi o posibilitate de tratament a acestei dureri."
Cercetarea a fost efectuată în primul rând pe şoareci, dar şi verificată în teste pe ţesuturi umane, unde nivelurile scăzute de microRNA ar putea fi legate de niveluri ridicate ale canalului ionic specific şi invers, sugerând că mecanismul este acelaşi la om.
"Este vital să înţelegem mecanismele care duc la dureri cronice ale nervilor, astfel încât să putem descoperi noi metode de tratament", spune profesorul Ernfors. Companiile farmaceutice s-au concentrat în mare măsura pe substanţe care vizează canalele de ioni şi neuronii receptori ai durerii, dar rezultatele noastre arată că s-ar putea să fi se fi concetrat pe un tip greşit de neuron”, concluzionează cercetătorul.
Citeşte şi
Se încarcă comentariile...
