Studiu: COVID-19 este o afecţiune vasculară, nu una respiratorie cum se credea până acum

FOTO: Bronkhorst

Un studiu desfăşurat la Universitatea din San Diego împreună cu Institutul Salk susţine că boala provocată de SARS-CoV-2 este o afecţiune vasculară, şi nu una respiratorie, aşa cum se credea până acum, relatează Euronews. Acest lucru ar putea explica formarea de cheaguri în cazul unora dintre pacienţi, dar şi alte manifestări, precum „degetele COVID”, care nu sunt simptome specifice unei boli respiratorii.

 Publicat în „Circulation Research”, studiul arată cu precizie cum virusul distruge celulele sistemului vascular. Este cunoscut faptul că, dincolo de simptomele respiratorii pe care le provoacă COVID-19, şi alte părţi ale corpului pot fi afectate de tulburări cardiovasculare, informează Digi24.

Echipa care s-a ocupat de studiu arată modul în care virusul atacă sistemul circulator sau vascular. Proteina S a virusului (cea care îi dă aspectul de „coroană”) atacă celulele receptoare ACE2 din corp, distrugând mitocondriile responsabile cu generarea energiei celulelor. Astfel, este afectat ţesutul endotelial care protejează vasele de sânge.

Asta se observase deja, dar ceea ce nu se cunoştea până acum era mecanismul exact şi rolul proteinei S. Această proteină stă, de altfel, la baza tuturor vaccinurilor aflate în uz în prezent.

Cercetare cu un pseudo-virus

Pentru acest studiu, cercetătorii au creat un pseudo-virus având numai proteina S, nu şi celelalte componente ale SARS-CoV-2. Oamenii de ştiinţă au vrut să demonstreze că această proteină este suficientă pentru a cauza boala. 

Efectele asupra sistemului respirator sunt, de fapt, consecinţa inflamării ţesutului vascular din plămâni: „Foarte mulţi oameni cred că este o boală respiratorie, dar în realitate este o afecţiune vasculară”, spune profesorul Uri Manor, coautor al studiului.

„Asta ar putea explica de ce unii oameni fac infarcte sau au probleme cu alte organe ale corpului (decât plămânii - n.r.). Toate sunt vascularizate, este ceea ce au ele în comun”, a explicat profesorul.

Profesorul Rafael Máñez Mendiluce, care a tratat pacienţi COVID timp de un an la unitatea de terapie intensivă a Spitalului Universitar Bellvitge, spune că pentru el nu este nicio surpriză rezultatul studiului, dat fiind tabloul clinic prezentat de pacienţii săi. În urmă cu un an, el avertiza că cel mai mare risc la COVID-19 îl reprezintă simptomele inflamatorii şi reamintea că formarea cheagurilor de sânge este un fenomen ce se întâmplă şi în cazul altor virusuri. 

Medicul se întreabă însă dacă nu cumva problemele vasculare apar numai în cazul pacienţilor cu stare severă, adică în momentul în care infecţia deja a „cucerit” tractul respirator şi s-a răspândit apoi în corp prin sânge. „În general, la pacienţii cu forme moderate, infecţia se limitează la căile aeriene superioare”, a observat medicul. Pe de altă parte, el crede că problemele vasculare ar putea avea legătură cu un răspuns inflamator al sistemului imunitar al pacientului (furtuna de citokine - n.r.). 

Aceste concluzii la care au ajuns medicii nu schimbă însă în mod dramatic posibilităţile de tratament pentru cazurile cele mai severe. Tratamentele antitrombotice nu s-au dovedit a fi eficiente în mod deosebit şi de aceea ar fi recomandabil ca accentul să fie pus pe inflamaţia cauzată de răspunsul imun, spune profesorul Mendiluce. „Este o problemă mai veche în terapia intensivă. Încă nu avem niciun tratament pentru trombozele cauzate de răspunsul inflamator provocat de infecţie. Discuţia în comunitatea ştiinţifică rămâne deschisă”, menţionează profesorul. 

Studiul nu pune sub semnul întrebării vaccinarea

Pe de altă parte, acest studiu nu pune sub nicio formă sub semnul întrebării oportunitatea vaccinării, în ciuda cazurilor rare - care rămân de investigat - în care vaccinurile AstraZeneca şi Johnson&Johnson ar fi cauzat formarea de trombi.

Profesorul Uri Manor a scris pe Twitter că vaccinurile conţin o cantitate mult prea mică de proteină S pentru a reprezenta o problemă. El subliniază că vaccinul cu tehnologie ARN mesager este mult mai sigur decât contractarea în sine a bolii.

„Toată lumea ar trebui să-l facă, eu şi toţi membrii familiei mele l-am făcut. Studiul nostru arată doar că această boală este cu adevărat periculoasă”, a comentat profesorul. 

Cercetătorii speră acum să înţeleagă mai bine mecanismul prin care celulele receptoare ACE2, odată invadate de proteina S, provoacă deformări şi modificări ale mitocondriilor, probleme care se repercutează apoi asupra ţesutului vascular.